為了準確快速識別不同形態心電圖(ECG)信號QRS波群的起止點,本文采用三次局部變換找出可能的起止點,然后再根據這些疑似起止點之間構成的角度與幅值特征,按由試驗得出的規則流程從疑似起止點中選出正確的QRS波群的起止點。該方法充分利用了QRS波群的角度與幅值特征,只需做簡單的運算就能得到結果,具有快速準確且對不同形態ECG信號適應性強的特點。利用MIT-BIH心電圖數據庫對該方法性能進行測試,取得了較好的效果。
本研究的目的是把生物化學指標肌鈣蛋白與心音學指標結合起來對家兔進行心臟疲勞的綜合評估,分析運動誘發的心臟疲勞和心肌損傷。選用新西蘭白兔進行多輪負重游泳實驗,達到力竭狀態,觀察和檢測運動應激后第1心音對第2心音幅值比值(S1/S2)、心率(HR)、肌鈣蛋白的變化趨勢以及變化在24~48 h后是否恢復。實驗終點是完成3次力竭實驗或力竭致死。所有實驗家兔在靜息狀態下從其血液中檢測出肌鈣蛋白I[(0.02±0.01) ng/mL],一般說來,這是一種肌鈣蛋白的生理性釋放。家兔首次力竭后肌鈣蛋白I和S1/S2升高,休息24 h后,S1/S2、HR和肌鈣蛋白I都向基線值回復,意味著經歷了心臟疲勞過程。反復力竭實驗能觀察到家兔心臟負荷過重現象,并導致11只家兔中3只死亡,意味著心肌損傷;其肌鈣蛋白的升高可用病理性釋放來解釋。心肌損傷的評估不能單獨依據肌鈣蛋白水平的高低,而須依靠綜合分析。
鎖相位算法是分析腦區同步特性的有效方法。基于傳統鎖相位算法只針對腦電信號的相位分量進行分析，而不能有效地分析腦電信號的其他特征分量的問題，本文提出了一種改進鎖相位算法。該算法首先基于經驗模態分解獲得固有模態函數，以此作為希爾伯特變換的輸入求出所需瞬時幅值，計算鎖幅值。基于此算法，不僅可以度量腦電信號采集位點之間的變化情況，而且可以度量各個位點自身的腦電信號瞬時振幅的變化情況，從而達到提取腦電信號同步特征的效果。本文采集了 14 名受試者在不同難度認知任務下的腦電信號，并基于改進鎖相位算法，分析大腦在完成認知任務過程中各腦區之間的同步性。結果表明，大腦幅值同步程度與認知活動之間呈負相關，且大腦中央區和頂葉最為敏感。基于改進鎖相位算法進行的同步性量化，能夠真實地反映數據之間的生物信息，為大腦同步性研究提供了一種新的方法，為更好地探索腦區的相關性與同步性提供新思路。
腦疲勞是長期腦力活動產生主觀疲勞的狀態，是影響腦力工作者健康的核心問題，但其對大腦信息傳遞整合過程的影響至今尚不清楚。因此本文采用相位–幅值耦合（PAC）方法對腦疲勞前后 theta 節律和 gamma 節律的腦電進行研究，以更好地解釋腦疲勞對大腦信息傳遞機制的影響。實驗采用 4 小時專業科技英語閱讀誘發腦疲勞，利用腦電儀記錄了 14 名男性在校本科生志愿者在腦疲勞前后的腦電信號。使用相位–幅值耦合方法進行分析，并對結果進行了t 檢驗。結果顯示，全腦區域 90% 以上電極的 theta 相位共同調制右側中央區和右側頂葉區電極的 gamma 幅值，并且這種耦合作用在腦疲勞后顯著下降（P < 0.05）。本研究表明 theta-gamma 之間的相位–幅值耦合變化能更好地解釋腦疲勞對大腦信息傳遞整合機制的影響，有望成為一種新的腦疲勞檢測指標，同時也為神經調控緩解腦疲勞的效果提供了評價手段。
經顱磁聲電刺激是一種新型無創的神經調控手段，其利用超聲與靜磁場耦合作用產生的感應電場調節相應腦區神經節律振蕩活動。本文旨在探討經顱磁聲電刺激對記憶過程中神經元集群信息傳遞與交流的影響。實驗中，將20只健康成年維斯塔爾(Wistar)大鼠隨機分為對照組(5只)和刺激組(15只)，對刺激組施加0.05～0.15 T、2.66～13.33 W/cm2的經顱磁聲電刺激，對照組不施加刺激；采集大鼠執行T迷宮工作記憶任務中前額葉皮層的局部場電位信號，比較不同參數刺激組大鼠與對照組大鼠delta節律相位、theta節律相位與gamma節律幅值之間的耦合差異性。實驗結果顯示，刺激組delta節律與gamma節律的耦合強度明顯低于對照組(P<0.05)，theta節律與gamma節律的耦合強度明顯高于對照組(P<0.05)；隨著刺激參數的增加，delta節律與gamma節律、theta節律與gamma節律耦合程度分別呈現減小、增大的趨勢。本文初步研究結果表明，經顱磁聲電刺激能夠抑制前額葉皮層中delta節律神經活動，增強theta節律與gamma節律振蕩活動，從而促進了不同空間范圍內神經元集群之間的信息交流與傳遞，這為進一步探索經顱磁聲電刺激調節大腦記憶功能的作用機制奠定了基礎。
隨著電氣設備的廣泛應用，長期處于50 Hz的電磁場（EMF）環境可能會使工作記憶（WM）等認知功能受到嚴重影響。然而，EMF影響WM的效應及其神經機制尚不明確。為此本文將15只大鼠隨機分為三組，分別暴露于50 Hz、2 mT的EMF環境0 d（對照組）、24 d（實驗Ⅰ組）和48 d（實驗Ⅱ組），通過T-迷宮任務評估其WM水平，并基于在體多通道電生理記錄系統獲取內側前額葉皮層（mPFC）的局部場電位（LFP），分析任務過程中θ和γ節律振蕩的功率譜密度（PSD）變化，以及θ-γ節律的相位幅值耦合（PAC）強度變化。結果顯示，實驗Ⅰ組和Ⅱ組大鼠的θ和γ節律PSD均有不同程度下降，θ和高頻γ（hγ）之間的PAC強度下降；實驗Ⅰ組和Ⅱ組大鼠達到WM任務標準所需時長均高于對照組。結果表明EMF長期暴露損害了WM功能，可能的原因是θ-hγ的PAC強度下降引起的mPFC不同節律振蕩之間的信息交流受損。本文從PAC強度變化的角度揭示了EMF對WM造成負面影響的潛在神經機制，為進一步探究EMF生物效應及其作用機制提供了重要支持。
阿爾茨海默癥（AD）是一種以認知障礙為特征的神經退行性疾病，其主要臨床表現是空間工作記憶（SWM）障礙，嚴重影響患者身心健康，而現有藥物療法存在治愈率低等問題，因此非藥物物理療法逐漸受到人們廣泛關注。近年來，一種通過40 Hz光閃爍刺激（40 Hz-LFS）改善AD模型動物SWM功能的新方案取得初步進展，然而具體神經機制尚不清楚。因此，本研究將基于交叉頻率耦合（CFC）探究40 Hz-LFS調控SWM功能的潛在神經機制。本文以10只成年維斯塔爾（Wistar）大鼠為研究對象，首先應用20、40、60 Hz的頻率進行光閃爍刺激（LFS）實時作用，分析不同頻率LFS對海馬體（HPC）和內側前額葉皮層（mPFC）神經振蕩的夾帶效應。結果顯示，40 Hz-LFS能夠形成夾帶效應，調控低頻γ（lγ）節律振蕩的活動強度；隨后將大鼠分為實驗組和對照組，每組5只，進行40 Hz-LFS長期作用（7 d），并通過T迷宮任務檢測其SWM功能，應用相位幅值耦合（PAC）分析HPC與mPFC間（HPC-mPFC）回路的CFC變化。結果表明，實驗組的行為學表現得到提升，θ節律和lγ（θ-lγ）的PAC增強，差異具有統計學意義。本文研究結果提示，長期40 Hz-LFS能夠有效改善大鼠的SWM功能，其原因可能是促進了相關神經回路中振蕩的跨節律信息交流。期望通過本文研究，可為今后進一步研究40 Hz-LFS改善認知功能的機制及促進其臨床應用奠定基礎。