目的 觀察磷酸化信號轉導與轉錄激活因子3（STAT3）在激光誘導的大鼠脈絡膜新生血管（CNV）中的表達，探討STAT3在CNV中可能的作用。方法 建立激光誘導的大鼠CNV模型，免疫熒光法觀察CNV生成早期磷酸化STAT3的表達。建立細胞缺氧模型，細胞培養液中加入Janus激酶2（JAK2）特異性阻斷劑AG490后培養1、3、6、12、24 h。流式細胞儀檢測視網膜色素上皮（RPE）細胞的增生指數，反轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測缺氧誘導因子-1alpha;（HIF-1alpha;）和VEGF的mRNA表達，蛋白質免疫印跡法檢測HIF-1alpha;蛋白表達，酶聯免疫吸附試驗檢測細胞培養液上清液中血管內皮生長因子（VEGF）的含量。結果 激光光凝后3 d，磷酸化STAT3高表達于大鼠CNV區域。阻斷JAK2/STAT3信號轉導通路后，缺氧條件下人RPE細胞隨時間增生指數明顯降低（t=1.472，3.566，2.391，6.420；P=0.054，0.038，0.042，0.016）。隨缺氧時間增加，HIF-1alpha;和VEGF mRNA表達逐漸增強。采用AG490阻斷JAK2/STAT3信號轉導通路后，缺氧條件下人RPE細胞HIF-1alpha; mRNA和VEGF mRNA的表達、HIF-1alpha;蛋白的活化均受明顯抑制(t=0.07,0.02,0.01, P＜0.05)；細胞培養上清液中VEGF含量顯著降低（t=1.330，1.106，2.828，7.742，5.610，6.894，P=0.082，0.063，0.014，0.002，0.016，0.011）。結論 STAT3可能參與了CNV的發生，這一過程部分是通過JAK2/STAT3信號轉導通路調控RPE細胞HIF-1alpha;和VEGF表達而實現的。
目的系統評價 pSTAT3 過表達與肺癌預后的相關性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、Web of Science、CNKI、VIP 和 WanFang Data 等數據庫，搜集關于 pSTAT3 過表達與肺癌預后的相關研究，檢索時限均為建庫至 2016 年 11 月。由 2 位評價者獨立進行文獻篩選、資料提取和評價偏倚風險后，采用 RevMan 5.2 軟件進行 Meta 分析。結果最終納入 13 個研究。Meta 分析結果顯示：pSTAT3 過表達組的肺癌患者總生存率明顯低于 pSTAT3 低表達組[HR=1.23，95%CI（1.04，1.46），P=0.02]；臨床預后特征方面，肺癌患者Ⅲ～Ⅳ期組的 pSTAT3 過表達陽性率明顯高于 Ⅰ～Ⅱ 期組[OR=1.92，95%CI（1.13，3.27），P=0.02]，肺癌伴淋巴結轉移組的 pSTAT3 過表達陽性率明顯高于不伴淋巴結轉移組[OR=1.81，95%CI（1.20，2.72），P=0.004]，兩組差異均有統計學意義。但 pSTAT3 過表達在肺癌高中分化組和低分化組[OR=0.82，95%CI（0.44，1.53），P=0.54]的差異無統計學意義。結論pSTAT3 過表達的肺癌患者總生存率較差，且 TNM 分期更晚和淋巴結轉移率更高，可能是預后不良的指征。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待開展更多高質量研究予以驗證。
目的研究海參多糖對肝癌細胞增殖和凋亡的影響并探究其對JAK2/STAT3/survivin通路的作用。方法將人肝癌細胞株HepG2培養至對數生長期后將細胞分別置入24孔板中，然后分別加入不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖進行處理。采用MTT法檢測不同濃度海參多糖處理后12 h、24 h、36 h時對細胞增殖的影響；采用流式細胞儀分析海參多糖處理后36 h時對細胞凋亡的影響；采用實時定量PCR方法檢測海參多糖處理后36 h時細胞中JAK2、STAT3和survivin mRNA表達水平，同時采用免疫印跡方法檢測JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白表達水平。然后將經不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖處理后的人肝癌HepG2細胞異種移植于裸鼠，觀察海參多糖對裸鼠腫瘤組織生長的影響，同時采用免疫組織化學染色方法檢測腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達情況。結果經不同濃度海參多糖處理后，HepG2細胞增殖抑制率均隨著時間延長和海參多糖濃度的增加而升高（P<0.05）。培養后36 h時的細胞經不同濃度的海參多糖處理后，細胞凋亡率總體比較差異有統計學意義（F=117.110，P<0.001）且觀察范圍內在200 μg/mL海參多糖時最高；JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白的蛋白表達水平均隨著海參多糖濃度的增加而逐漸降低（P<0.05），然而沒有發現其mRNA表達水平比較差異有統計學意義（P>0.05）。隨著海參多糖濃度的增加，裸鼠腫瘤體積逐漸變小（P<0.05），同時免疫組織化學染色結果顯示，腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達陽性率均隨著海參多糖濃度的增加而降低（P<0.05）。結論從本研究初步研究結果看，海參多糖可抑制肝癌細胞的增殖并促進其凋亡，其可能是通過調控JAK2/STAT3/survivin通路中JAK2、STAT3、survivin蛋白磷酸化表達而實現的。
目的 探究長鏈非編碼RNA 626（long intergenic non-protein coding RNA 626，LINC00626）通過JAK1/STAT3/KHSRP信號軸調控肺腺癌惡性進展及分子機制。方法 采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測非小細胞肺癌細胞系（A549、H1299、H1975、H1437）和人正常氣管上皮細胞系（16HBE），以及144例肺腺癌組織標本及其正常組織標本中LINC00626、KH型剪接調控蛋白（KH-type splicing regulatory protein，KHSRP）mRNA的表達量。將敲降LINC00626慢病毒及其對照慢病毒轉入H1299、H1437細胞中，分別命名為sh-LINC00626組（轉染短發卡RNA慢病毒載體敲降LINC00626）和sh-NC組（轉染短發卡RNA慢病毒空白載體）。將過表達LINC00626慢病毒及其過表達對照慢病毒轉入A549、H1975細胞中，分別命名為LINC00626組和Vector組。在H1437細胞中加入敲降LINC00626慢病毒基礎上的KHSRP載體和敲降LINC00626慢病毒基礎上的空白載體，分別命名為sh-LINC00626+KHSRP組和sh-LINC00626+Vector組。采用細胞計數試劑盒-8、Transwell遷移/侵襲實驗檢測細胞增殖、遷移和侵襲等生物學特征，采用蛋白質印跡法檢測穩定轉染細胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表達水平。裸鼠實驗分析LINC00626在體內的作用。核質分離和RNA熒光原位雜交實驗分析LINC00626和KHSRP的亞細胞定位。RNA下拉和質譜分析用于鑒定LINC00626的結合蛋白。結果 與人正常支氣管上皮細胞相比，LINC00626和KHSRP在非小細胞肺癌細胞系中表達水平均顯著增加。與正常組織比較，LINC00626、KHSRP在肺腺癌患者組織中高表達。與sh-NC組相比，sh-LINC00626組細胞增殖率、細胞遷移、侵襲數明顯降低，過表達組相應結果則反之。與sh-LINC00626+Vector組相比，sh-LINC00626+KHSRP組H1437細胞在轉染敲降LINC00626和KHSRP后細胞增殖率、細胞遷移、侵襲數均明顯增加。裸鼠實驗中，與對照組相比，敲降組中腫瘤體積和重量、細胞增殖率和增殖指數、肺轉移病灶數目明顯下降；過表達組呈相反的效果，各組間差異均有統計學意義（P<0.01）。LINC00626和KHSRP位于細胞核內，LINC00626與KHSRP蛋白直接結合。與對照組相比，敲降組JAK1、STAT3 mRNA和蛋白的表達降低（P<0.05）；與對照組相比，過表達組JAK1、STAT3 mRNA和蛋白的表達增加（P<0.05）。結論 LINC00626通過JAK1/STAT3/KHSRP信號軸，促進肺腺癌的惡性進程。