目的 探討正常肝臟狀態下和梗阻性黃疸狀態下，肝固有動脈結扎對大鼠肝細胞凋亡和肝臟再生的影響。 方法 設計動物實驗。80只Wistar雄性大鼠分為 4 組，每組大鼠20只，即：建立梗阻性黃疸模型后 3 d施行70%肝切除+肝固有動脈結扎+膽腸內引流組（A組）；建立梗阻性黃疸模型后 3 d施行70%肝切除+膽腸內引流（B組）；假手術后 3 d施行70%肝切除+肝固有動脈結扎（C組）和假手術后 3 d施行70%肝切除（D組）。各組分別在肝大部切除模型建立后 1、2、3 和 6 d共 4 個時間點觀察動物生理狀態并采集血液及殘肝組織標本。記錄各組術后大鼠的生理狀態及死亡情況；檢測血清肝功能指標：膽紅素（TB）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）及白蛋白（ALB）；采用TUNEL法檢測殘肝組織肝細胞的凋亡；采用Brdu檢測殘肝再生情況，并進行統計分析。 結果 A、B 2 組大鼠間及 C、D 2 組大鼠間術后生存率比較差異無統計學意義（均P＞0.05）。A組和B組大鼠的術后肝功能差異無統計學意義（P＞0.05），但術后早期的白蛋白合成A組要弱于B組（術后 3 d，P＜0.05）；C 組和 D 組術后肝功能指標差異也無統計學意義（P＞0.05），但術后早期 C 組的白蛋白合成要弱于D組（術后 1 d和 3 d均P＜0.05）。A、B、C 3 個組術后 1 d殘肝凋亡指數達到最大，而后逐漸下降；而 D 組殘肝凋亡指數在 4 個時間點上均為最低。術后 1 d，C、D 2 組肝細胞增殖達到高峰，增殖指數大小為 D 組＞C 組＞B 組＞A 組，各組之間差異均有統計學意義（均P＜0.05）。術后 6 d，A、B 組肝細胞增殖指數無明顯增大，C、D 組肝細胞增殖指數明顯降低，4 個組的肝細胞增殖指數均處于較低水平。 結論 結扎肝動脈將增加殘肝肝細胞凋亡，減弱肝細胞再生。但結扎肝動脈并未增加梗阻性黃疸大鼠術后死亡風險。
目的 探討LOC103693069對BMSCs缺氧性凋亡的作用。方法 取1周齡SD大鼠骨髓，采用全骨髓貼壁培養法分離培養BMSCs并傳代，經成脂、成軟骨和成骨誘導分化鑒定后，取第3代細胞分別采用5%O2、1%O2及無氧條件處理48 h，檢測細胞活性、凋亡以及凋亡相關蛋白 ［低氧誘導因子 1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）、半胱氨酸蛋白酶 3（Caspase-3）、B細胞淋巴瘤/白血病基因2（B cell lymphoma/leukemia 2，Bcl-2）］ 表達，以正常BMSCs作為對照，確定細胞凋亡最明顯的濃度組用于后續實驗。取缺氧處理48 h后BMSCs，通過基因芯片以及實時熒光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）分析，篩選表達下調最顯著基因并構建其高表達、低表達以及陰性對照慢病毒并轉染BMSCs，經qRT-PCR檢測明確轉染成功后，缺氧處理48 h觀察細胞活性及凋亡相關蛋白表達。結果 經細胞活性、凋亡以及凋亡相關蛋白檢測，以無氧條件培養48 h后細胞凋亡最顯著，上述指標與其他組比較差異均有統計學意義（P<0.05），以該組處理條件進行后續實驗。基因芯片分析示缺氧處理48 h后，BMSCs中AC125847.1、LOC102547753、AABR07017208.2、LOC103693069明顯下調，qRT-PCR檢測LOC103693069表達下調最顯著（P<0.05）；選擇其構建慢病毒并轉染BMSCs，qRT-PCR檢測示成功轉染至細胞；經缺氧處理后檢測顯示該基因高表達的BMSCs凋亡率和凋亡相關蛋白表達明顯降低（P<0.05）。結論LOC103693069可改善BMSCs缺氧性凋亡。