目的 探討1, 25-二羥維生素D3 [ 1, 25-( OH) 2D3 ] 對慢性哮喘小鼠氣道重塑模型肺組織中基質金屬蛋白酶9( MMP-9) 表達及核轉錄因子κB( NF-κB) 活化的影響。方法 BALB/ c 小鼠隨機分為對照組、哮喘組及VD組。卵白蛋白( OVA) 致敏、激發建立慢性哮喘氣道重塑模型。HE 染色及Masson 染色觀察各組氣道結構及上皮下纖維化, 并用計算機圖像分析系統評價各組氣道重塑; 蛋白免疫印記法檢測肺組織NF-κB p65 的核移位; 蛋白免疫印記法和實時熒光定量PCR( RT-PCR) 法檢測IκBα的表達水平; 明膠酶譜法及RT-PCR 法檢測MMP-9 的活性及mRNA 表達。結果 哮喘組出現炎性細胞浸潤增多、上皮下纖維化及平滑肌細胞層增厚等氣道重塑的結構改變, 而1, 25-( OH) 2D3 的干預可有效減輕上述病理改變。VD 組肺組織MMP-9 活性為對照組的( 3.46 ±0.57) 倍, 而哮喘組為對照組的( 7.87 ±0.89) 倍( P lt;0.05) ; VD 組MMP-9 mRNA 相對含量為( 3.16 ±0.09) , 顯著低于哮喘組( 5.74 ±0.13) ( P lt;0.05) , 但仍高于對照組( 0.57 ±0.08) ( P lt;0. 05) 。1, 25-( OH) 2D3 顯著抑制哮喘肺組織中NF-κB p65 的核移位并上調IκBα的表達。結論 1, 25-( OH) 2D3 能抑制哮喘肺組織中NF-κB 的活化并減少MMP-9 表達, 進而干預慢性哮喘氣道重塑過程。