目的探討蛋白酶體抑制劑MG-132對急性肺損傷（ALI）大鼠的抗炎作用機制。 方法將雄性SD大鼠54只隨機分為對照組、ALI組和MG-132組，每組18只。對照組尾靜脈注入生理鹽水，ALI組、MG-132組尾靜脈注射脂多糖（LPS）5 mg/kg，MG-132組于實驗前30 min腹腔注射MG-132 10 mg/kg。三組動物在注射生理鹽水或LPS后2、4、8 h各隨機處死6只，觀察肺組織病理學變化，測定肺組織濕重/干重比值（W/D），酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測大鼠支氣管肺泡灌洗液（BALF）中細胞間粘附分子1（ICAM-1）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）的表達，Western blot法測定肺組織核因子κB（NF-κB）P65蛋白的表達。 結果ALI組大鼠病理切片可見明顯肺組織充血、水腫、大量炎性細胞浸潤等典型ALI表現，MG-132組病理學損傷明顯減輕。與對照組比較，ALI組大鼠2、4、8 h肺組織W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表達、肺組織NF-κB P65蛋白的表達均明顯升高（P＜0.05），MG-132組大鼠2、4、8 h肺組織W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表達、肺組織NF-κB P65蛋白的表達均較ALI組明顯降低（P＜0.05）。肺組織NF-κB P65蛋白的表達與ICAM-1、TNF-α的表達呈顯著正相關（P＜0.01）。 結論MG-132可改善內毒素性急性肺損傷炎癥反應，其抗炎作用可能與抑制NF-κB信號通路的激活有關。