目的觀察大鼠癲癇持續狀態(Status epilepticus，SE)后海馬組織腦紅蛋白(Neuroglobin，NGB)表達動態變化，探討NGB在癲癇發作中的作用。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只，隨機分為對照組(n=5)、癲癇模型實驗組(n=35)；實驗組再依據觀察時間分為：0、1、3、12、24 h和10、30 d。應用鋰-匹羅卡品(20~127 mg/kg)建立大鼠SE模型，觀察大鼠致癇期間行為學變化；采用尼氏(Nissl)染色檢測海馬組織神經元損傷情況；SABC免疫組化法檢測海馬組織NGB表達水平。結果SE后，海馬組織各區均出現不同程度神經元細胞損傷壞死，隨著發作時程進展，CA1、CA3區存活神經元呈近直線下降趨勢。其中CA1區(12、24 h，10、30d)、CA3區(0、12、24 h，10、30 d)和(DG區12、24 h，10、30 d)神經元存活數較對照組明顯減少(P＜0.05)。大鼠SE后，海馬各區NGB表達水平均上調，CA1、DG區NGB表達均于SE后24 h達頂峰后輕度下降，但仍持續高于對照組，CA3區NGB表達呈持續升高趨勢。其中CA1區(24 h，10、30 d)、CA3區(24 h，10、30 d)和DG區(12、24 h，10、30 d)NGB表達水平均較對照組顯著升高(P＜0.05)。另外，海馬CA1和CA3區神經元存活數與NGB表達水平呈正相關(R=0.206, P=0.015；R=0.306, P=0.011)。結論大鼠SE后海馬各區NGB表達上調，且與CA1、CA3區神經元存活數呈正相關，提示NGB表達上調可能是癲癇發作所致缺血缺氧損害的一種代償保護機制，參與癲癇相關神經元損害的保護。