肺炎是常見的感染性疾病, 不同的肺炎患者對病原菌的免疫應答程度并不相同, 結局也不同, 提示不同的基因背景可能影響個體感染病原菌后的炎癥反應強度。急性肺損傷或膿毒性休克的肺炎患者中往往存在炎癥反應的過度激活, 而Toll 樣受體4( TLR4) 及相關信號通路是感染引起炎癥反應激活、放大的重要途徑[ 1] 。TLR4-核因子κB( NF-κB) 是啟動炎癥反應的關鍵通路, 腫瘤壞死因子α( TNF-α)與其受體( TNFR) 結合是炎癥反應放大的重要過程。上述通路上的4 個關鍵分子均存在基因多態性, 且與炎癥反應的強度密切相關, 其基因多態性可能從遺傳的層面上決定了不同個體對感染誘發炎癥反應強度的差異性, 最終影響疾病的嚴重程度及預后。現對近年來TLR4、NF-κB、TNF-α及TNFR 基因多態性與肺炎相關性的研究進展綜述如下。

Citation： 鄭少強 ,黃文杰. TLR4 通路基因多態性與肺炎相關性的研究現狀. Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012, 11(5): 502-504. doi: Copy

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