消化性穿透性潰瘍是指消化性潰瘍穿透消化道全層，侵入鄰近組織或器官或形成包裹，為消化性潰瘍較少見并發癥，其治療手段以手術為主。現報道四川大學華西醫院（簡稱“我院”）收治的1例胃穿透性潰瘍侵蝕胰腺及脾臟血管的病例并結合文獻分析報道如下。
1 臨床資料
1.1 我院病例資料
1.1.1 病史簡介
患者，男，54歲，因“反復上腹部疼痛5年、黑便10個月”于2021年12月收入我院消化內科。5年前，患者進食硬質食物或辛辣刺激食物后出現上腹部灼燒樣劇烈疼痛并向背部放射，伴反酸、噯氣及進食哽噎感，無嘔血及黑便，無黃疸和發熱，無口腔潰瘍及皮疹，無四肢關節疼痛，于外院多次胃鏡檢查示賁門潰瘍，服用抑酸藥物后癥狀可緩解，停止藥物后癥狀復發。患者入我院就診前10+個月出現黑便，在外院就診情況：胃鏡檢查示賁門口巨大潰瘍，其活檢組織病理示：糜爛壞死組織，大量中性粒細胞浸潤，肉芽組織形成；正電子發射斷層成像/計算機斷層掃描（computer tomography，CT）：食管下段近賁門處食管內壁氟代脫氧葡萄糖代謝異常活躍而考慮炎性病變，胃欠充盈、胃底壁局部明顯狹窄，與后方后壁“囊腔”分界欠清；在外院予抑酸、藥物止血、輸血等對癥治療，大便轉黃后出院，后繼續口服艾司奧美拉唑3個月，患者腹痛未緩解，仍間斷解黑便；繼續于院外行多次胃鏡檢查均提示賁門巨大潰瘍，活檢病理結果提示慢性炎癥，未見腫瘤細胞。為求進一步診治經門診收入我院消化內科，患者自訴發病以來精神、食欲及睡眠差，大便情況如上述，小便正常，體重下降約10 kg；既往乙型肝炎病毒感染（小三陽）病史20年，未行抗病毒治療；否認手術史、藥物過敏史及外傷史；查體：患者慢性病容，中度貧血貌，神志清楚，淺表淋巴結未捫及長大；心肺查體無特殊，腹部外形正常，全腹軟，無壓痛及反跳痛，腹部未觸及包塊，肝臟肋下、脾臟肋下及雙腎均未觸及，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。
1.1.2 輔助檢查
我院血常規示：血紅蛋白75 g/L，肝腎功能正常，腫瘤標志物（癌胚抗原、糖類抗原19-9、糖類抗原125）、免疫球蛋白G4亞型、風濕免疫全套、抗中性粒細胞胞漿抗體、C3和C4補體、結核感染T細胞斑點試驗等檢查均未見明顯異常。胃鏡檢查（圖1a）示：賁門口近胃體后壁可見3～4 cm大小深凹巨大潰瘍，潰瘍周圍黏膜基本規整，結節感不明顯，窄帶成像未見明顯異常腺管，潰瘍底部附著大量壞死白色苔，分別于苔底部及潰瘍黏膜活檢，質軟或質脆，內鏡診斷為賁門口巨大潰瘍、竇道形成？。賁門組織病理活檢：見較多急慢性炎細胞浸潤，伴顯微組織及小血管增生，炎性肉芽組織生成，符合潰瘍改變；免疫組織化學染色結果：細胞角蛋白及細胞角蛋白20（上皮+）、尾型同源框轉錄因子2（–）、平滑肌肌動蛋白及結蛋白（成纖維細胞+）、CD34及成紅細胞特異性轉化基因ERG（血管+）、CD117（個別+）、DOG-1（–）、CD20及CD3（淋巴細胞部分+）、Ki67（+，約10%）。術前全腹部增強CT示：胃賁門處見一巨大潰瘍，最大截面約3.8 cm×3.0 cm大小，病變鄰近胃壁不規則增厚、強化，潰瘍內壁見結節樣突起，侵及胃裸區，與胰腺體部分界不清，病變后緣局部黏膜面不連續，見可疑管狀低密度影向腹膜后延續，病灶侵及脾動脈致其重度狹窄或栓塞，繼發脾臟多發小梗塞，脾靜脈受累狹窄（圖1b、1c）；左腎下分小結節，多系腫瘤病變，非透明細胞癌？其他？需結合臨床。完善腎圖檢查，未見明顯腎臟功能受損。
圖1
示患者的相關輔助檢查及術中術后結果
a：術前胃鏡見賁門口潰瘍，底部附著大量壞死白色膿苔（白箭所示）；b：術前腹部增強CT檢查見脾臟梗死灶（紅箭所示）；c：術前腹部增強CT檢查見潰瘍侵蝕胰腺及脾臟血管（紅箭所示）；d：術中見潰瘍穿透賁門并侵蝕周圍組織（白箭所示）；e：胃部切除標本（箭頭處為潰瘍）；f：術后第4天久腹部增強CT見術中胰腺修補處（箭頭所示）
1.1.3 治療情況
患者以“賁門口巨大潰瘍”收入我院消化內科后，內鏡下止血后消化道出血好轉，經我院消化內科、胰腺外科、泌尿外科及胃腸外科多學科協作團隊會診討論后一致認為，患者目前腹痛癥狀重，飲食睡眠差，且潰瘍發生穿透，侵犯周圍器官及重要血管，有手術探查指征；同時左腎占位臨床診斷明確，亦有手術指征。鑒于患者營養狀況差，同時實施潰瘍切除手術及左腎切除手術涉及器官組織范圍廣，創傷大，手術風險較高。結合患者一般情況及相關檢查結果，擬先行潰瘍切除手術，限期行左腎占位手術。于入院后第17天時行近端胃大部切除術、胰腺清創術及脾切除術。術中腹腔探查見少量網膜腸管粘連，肝膽無明確異常，胃大彎側未見明顯曲張血管，脾臟上極可見局部梗死灶，胃底及賁門與鄰近組織器官致密黏連，胃穿透性潰瘍位于賁門部累及胰腺體尾部、脾臟及脾門血管、膈肌角，局部呈現慢性炎癥包裹樣外觀（圖1d）。分離胃底賁門與胰腺粘連，胰腺局部創面較多炎癥肉芽組織，刮匙清創后呈現胰體尾部上沿部分組織受累，創面面積約2 cm×3 cm大小，深度約0.5 cm。手術標本剖視見潰瘍位于胃底賁門口（圖1e），侵及食管下段，直徑約4cm，貫穿胃壁。
1.1.4 術后情況
術后予抗感染、補液、抑酸、糾正電解質、腸內及腸外營養補充。術后血糖、血清脂肪酶和淀粉酶、腹腔淀粉酶檢測未見明顯異常。術后病理檢查結果示：（胃及潰瘍壁）符合慢性潰瘍改變；免疫組織化學染色結果：廣譜細胞角蛋白（–）、CD3（部分+）、CD5（部分+）、CD20（部分+）、CD79a（（灶+）、CD56（–）、免疫球蛋白G4（–）、Ki-67（+，約10%）。術后第4天復查腹部CT示：術區胰體尾部分邊界清晰，結構完整，未見滲出、水腫等術后胰腺炎改變，主胰管通暢完整（圖1f）。出院后于我院消化內科門診定期隨訪，術后恢復良好，腹痛、黑便癥狀未再發作。術后第8個月于我院泌尿外科行左腎部分切除術，術后病理證實為腎細胞癌，術后康復順利。
2 文獻復習病例資料
2.1 文獻檢索
以“胃潰瘍”“穿透性潰瘍”為檢索詞，檢索萬方數據、中國知網、維普數據庫從建庫至2023年5月期間報道的有關胃穿透性潰瘍的文獻。以“‘penetrating’AND‘gastric ulcer’、‘penetration’ AND ‘gastric ulcer’”等為檢索詞，檢索美國國立醫學圖書館（PubMed）數據庫從建庫至2023年5月期間報道的有關胃穿透性潰瘍的文獻。共檢索到國外文獻19篇共21例病例，國內文獻8篇共8例病例，具體見表1。
表1
30例消化性穿透性潰瘍病例匯總結果
2.2 臨床特點總結
2.2.1 一般資料
包括本例患者在內共30例患者，其男21例，女9例，男女比例為2.3∶1；發病年齡23～80歲，發病年齡為56.7±13.2歲，中位數為57.0歲；長期服用非甾體類抗炎藥物（non-steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）者6例（20.0%）[1-2, 5, 8, 20, 24]，確診幽門螺桿菌感染2例（6.7%）[22, 25]。
2.2.2 臨床癥狀
30例患者中，出現上腹部疼痛或不適20例（66.7%），消化道出血（嘔血、黑便、血便）12例（40.0%），急性失血性休克7例（23.3%），慢性貧血癥狀（頭暈、乏力、黑矇）4例（13.3%），左胸痛1例（3.3%）。存在消化性潰瘍且病程超過8周共18例（60.0%）。
2.2.3 穿透性潰瘍疾病特點及侵犯部位
30例患者中，潰瘍位于胃小彎8例（26.7%）、胃體后壁7例（23.3%）、胃竇5例（16.7%）、胃大彎4例（13.3%）、賁門2例（6.7%）、胃底2例（6.7%）、胃前壁2例（6.7%）。4例未報道潰瘍直徑，其余26例病例潰瘍直徑1～12.0 cm、（4.2±2.4）cm，其中＞2.5 cm者共21例（80.8%）。潰瘍侵犯胰腺12例（40.0%）、脾臟及血管10例（33.3%）、肝臟10例（33.3%）、橫結腸及系膜2例（6.7%）、心臟心尖區1例（3.3%）。
2.2.4 治療方案及預后
30例患者中，4例因不能耐受手術行藥物保守治療，其中3例經藥物治療后內鏡證實潰瘍愈合，1例于治療后第6個月時死于潰瘍引起的消化道大出血。手術治療26例，24例痊愈，2例因術中大出血死亡。26例手術患者中，有4例未報道具體手術方案，其余22例中行胃部分切除術6例（27.2%）、胃大部切除術5例（22.7%）、近端胃切除術4例（18.2%）、遠端胃切除術3例（13.6%）、全胃切除術2例（9.1%）、潰瘍修補術2例（9.1%）。受潰瘍侵蝕組織器官行手術切除或節段切除7例（31.8%）、局部修補15例（68.2%）。
3 討論
消化性潰瘍是一種較為常見的胃腸道疾病，其發病原因與胃酸分泌、消化道黏膜防御屏障或修復機制遭受破壞有關。目前認為，消化性潰瘍危險因素包括長期服用NSAIDs、幽門螺桿菌感染、吸煙等。據報道，經過8周常規抑酸治療后消化性潰瘍的治愈率超過90%，極少發生嚴重并發癥[28]，當潰瘍長期存在、未接受規律治療時，更易發生出血、梗阻、穿孔、穿透等并發癥[29]。因此，經長期治療后效果不理想時需對患者NSAIDs使用情況、依從性、抗幽門螺桿菌感染方案等方面進行再評估[29-30]，及時調整方案。常調整方案包括質子泵抑制劑劑量的調整、抗幽門螺桿菌抗生素調整等[31-32]。除此之外，應嚴格控制患者攝入NSAIDS類藥物。需要注意的是，在藥物治療期間，應保證患者具有良好依從性，嚴格按照治療方案及周期服藥，否則有進一步加重病情的風險[33]。本病例患者在病程初期未能行正規抗酸治療或幽門螺桿菌治療，后雖行內科正規抗酸治療3個月，但腹痛仍進行性加重，需使用嗎啡等強鎮痛類藥物緩解癥狀，并伴隨潰瘍進一步擴大，最終發展為穿透性潰瘍。
穿透性潰瘍指消化性潰瘍穿透消化道全層，粘連穿透入鄰近組織或器官或形成包裹，為消化性潰瘍較少見并發癥。穿透可伴隨一系列不常見的并發癥，包括受侵蝕臟器功能受損、周圍膿腫、侵蝕血管結構導致腹腔出血等。根據既往文獻復習，消化性穿透性潰瘍好發于中老年男性及長期患有消化性潰瘍患者。最常見的臨床表現為上腹部疼痛不適、消化道出血，容易合并急性失血性休克。穿透性潰瘍好發部位為胃體，多屬巨大潰瘍，易侵蝕胰腺、脾臟、肝臟。手術治療為主要治療方案，預后情況良好。治療術式選擇傾向于采用胃部分切除術治療潰瘍，同時盡量保留受侵蝕器官。本病例中，由于患者經內科治療無效，腹痛進行性加重，且穿透性潰瘍侵犯脾血管，致脾血供受到影響，形成多發繼發性梗死，為緩解癥狀，根治穿透性潰瘍，預防因潰瘍進展致脾血管破裂出血，選擇手術切除治療。術前自身免疫性疾病、結核桿菌等檢查結果均為陰性，排除慢性非腫瘤性消化性潰瘍可能，腫瘤標志物、腹部CT、正電子發射斷層成像/CT及組織病理活檢結果排除潰瘍為惡性腫瘤可能，因胰腺主胰管未與潰瘍形成竇道，選擇進行近端胃大部切除術+脾切除術，同時保留受侵犯胰腺組織，僅做胰腺清創、修補術。本場手術切除范圍大，術區炎性粘連嚴重，分離困難，需小心操作，以最大限度保留患者胰腺正常解剖形態及生理功能。術后腹腔淀粉酶檢測及腹部CT證實，患者未發生胰瘺或術后胰腺炎等不良術后并發癥，恢復良好。術后及門診隨訪期間未見血糖異常。
總之，從本病例及結合文獻復習資料提示，對于確診消化性潰瘍的患者，應注意嚴格按照治療方案服用藥物，同時定期規范復查治療效果，防止潰瘍進一步擴大或惡化。對于潰瘍長期存在的患者，除嚴格用藥治療外，應警惕疾病進展為穿透性潰瘍可能，及時行消化內鏡檢查及腹部CT檢查評估潰瘍進展情況，若發現已發生潰瘍穿透則應積極開展手術治療，及時處理病灶，避免穿透進一步侵蝕周圍器官及重要血管而造成嚴重后果。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：李依宸負責查閱文獻、撰寫文章；譚春路、陳擁華負責臨床診療方案制定與指導；劉續寶、易智慧審閱及修改本文。
倫理聲明：本研究通過了四川大學華西醫院倫理委員會審批（批文編號：2019年審（124）號）。
消化性穿透性潰瘍是指消化性潰瘍穿透消化道全層，侵入鄰近組織或器官或形成包裹，為消化性潰瘍較少見并發癥，其治療手段以手術為主。現報道四川大學華西醫院（簡稱“我院”）收治的1例胃穿透性潰瘍侵蝕胰腺及脾臟血管的病例并結合文獻分析報道如下。
1 臨床資料
1.1 我院病例資料
1.1.1 病史簡介
患者，男，54歲，因“反復上腹部疼痛5年、黑便10個月”于2021年12月收入我院消化內科。5年前，患者進食硬質食物或辛辣刺激食物后出現上腹部灼燒樣劇烈疼痛并向背部放射，伴反酸、噯氣及進食哽噎感，無嘔血及黑便，無黃疸和發熱，無口腔潰瘍及皮疹，無四肢關節疼痛，于外院多次胃鏡檢查示賁門潰瘍，服用抑酸藥物后癥狀可緩解，停止藥物后癥狀復發。患者入我院就診前10+個月出現黑便，在外院就診情況：胃鏡檢查示賁門口巨大潰瘍，其活檢組織病理示：糜爛壞死組織，大量中性粒細胞浸潤，肉芽組織形成；正電子發射斷層成像/計算機斷層掃描（computer tomography，CT）：食管下段近賁門處食管內壁氟代脫氧葡萄糖代謝異常活躍而考慮炎性病變，胃欠充盈、胃底壁局部明顯狹窄，與后方后壁“囊腔”分界欠清；在外院予抑酸、藥物止血、輸血等對癥治療，大便轉黃后出院，后繼續口服艾司奧美拉唑3個月，患者腹痛未緩解，仍間斷解黑便；繼續于院外行多次胃鏡檢查均提示賁門巨大潰瘍，活檢病理結果提示慢性炎癥，未見腫瘤細胞。為求進一步診治經門診收入我院消化內科，患者自訴發病以來精神、食欲及睡眠差，大便情況如上述，小便正常，體重下降約10 kg；既往乙型肝炎病毒感染（小三陽）病史20年，未行抗病毒治療；否認手術史、藥物過敏史及外傷史；查體：患者慢性病容，中度貧血貌，神志清楚，淺表淋巴結未捫及長大；心肺查體無特殊，腹部外形正常，全腹軟，無壓痛及反跳痛，腹部未觸及包塊，肝臟肋下、脾臟肋下及雙腎均未觸及，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。
1.1.2 輔助檢查
我院血常規示：血紅蛋白75 g/L，肝腎功能正常，腫瘤標志物（癌胚抗原、糖類抗原19-9、糖類抗原125）、免疫球蛋白G4亞型、風濕免疫全套、抗中性粒細胞胞漿抗體、C3和C4補體、結核感染T細胞斑點試驗等檢查均未見明顯異常。胃鏡檢查（圖1a）示：賁門口近胃體后壁可見3～4 cm大小深凹巨大潰瘍，潰瘍周圍黏膜基本規整，結節感不明顯，窄帶成像未見明顯異常腺管，潰瘍底部附著大量壞死白色苔，分別于苔底部及潰瘍黏膜活檢，質軟或質脆，內鏡診斷為賁門口巨大潰瘍、竇道形成？。賁門組織病理活檢：見較多急慢性炎細胞浸潤，伴顯微組織及小血管增生，炎性肉芽組織生成，符合潰瘍改變；免疫組織化學染色結果：細胞角蛋白及細胞角蛋白20（上皮+）、尾型同源框轉錄因子2（–）、平滑肌肌動蛋白及結蛋白（成纖維細胞+）、CD34及成紅細胞特異性轉化基因ERG（血管+）、CD117（個別+）、DOG-1（–）、CD20及CD3（淋巴細胞部分+）、Ki67（+，約10%）。術前全腹部增強CT示：胃賁門處見一巨大潰瘍，最大截面約3.8 cm×3.0 cm大小，病變鄰近胃壁不規則增厚、強化，潰瘍內壁見結節樣突起，侵及胃裸區，與胰腺體部分界不清，病變后緣局部黏膜面不連續，見可疑管狀低密度影向腹膜后延續，病灶侵及脾動脈致其重度狹窄或栓塞，繼發脾臟多發小梗塞，脾靜脈受累狹窄（圖1b、1c）；左腎下分小結節，多系腫瘤病變，非透明細胞癌？其他？需結合臨床。完善腎圖檢查，未見明顯腎臟功能受損。
圖1
示患者的相關輔助檢查及術中術后結果
a：術前胃鏡見賁門口潰瘍，底部附著大量壞死白色膿苔（白箭所示）；b：術前腹部增強CT檢查見脾臟梗死灶（紅箭所示）；c：術前腹部增強CT檢查見潰瘍侵蝕胰腺及脾臟血管（紅箭所示）；d：術中見潰瘍穿透賁門并侵蝕周圍組織（白箭所示）；e：胃部切除標本（箭頭處為潰瘍）；f：術后第4天久腹部增強CT見術中胰腺修補處（箭頭所示）
1.1.3 治療情況
患者以“賁門口巨大潰瘍”收入我院消化內科后，內鏡下止血后消化道出血好轉，經我院消化內科、胰腺外科、泌尿外科及胃腸外科多學科協作團隊會診討論后一致認為，患者目前腹痛癥狀重，飲食睡眠差，且潰瘍發生穿透，侵犯周圍器官及重要血管，有手術探查指征；同時左腎占位臨床診斷明確，亦有手術指征。鑒于患者營養狀況差，同時實施潰瘍切除手術及左腎切除手術涉及器官組織范圍廣，創傷大，手術風險較高。結合患者一般情況及相關檢查結果，擬先行潰瘍切除手術，限期行左腎占位手術。于入院后第17天時行近端胃大部切除術、胰腺清創術及脾切除術。術中腹腔探查見少量網膜腸管粘連，肝膽無明確異常，胃大彎側未見明顯曲張血管，脾臟上極可見局部梗死灶，胃底及賁門與鄰近組織器官致密黏連，胃穿透性潰瘍位于賁門部累及胰腺體尾部、脾臟及脾門血管、膈肌角，局部呈現慢性炎癥包裹樣外觀（圖1d）。分離胃底賁門與胰腺粘連，胰腺局部創面較多炎癥肉芽組織，刮匙清創后呈現胰體尾部上沿部分組織受累，創面面積約2 cm×3 cm大小，深度約0.5 cm。手術標本剖視見潰瘍位于胃底賁門口（圖1e），侵及食管下段，直徑約4cm，貫穿胃壁。
1.1.4 術后情況
術后予抗感染、補液、抑酸、糾正電解質、腸內及腸外營養補充。術后血糖、血清脂肪酶和淀粉酶、腹腔淀粉酶檢測未見明顯異常。術后病理檢查結果示：（胃及潰瘍壁）符合慢性潰瘍改變；免疫組織化學染色結果：廣譜細胞角蛋白（–）、CD3（部分+）、CD5（部分+）、CD20（部分+）、CD79a（（灶+）、CD56（–）、免疫球蛋白G4（–）、Ki-67（+，約10%）。術后第4天復查腹部CT示：術區胰體尾部分邊界清晰，結構完整，未見滲出、水腫等術后胰腺炎改變，主胰管通暢完整（圖1f）。出院后于我院消化內科門診定期隨訪，術后恢復良好，腹痛、黑便癥狀未再發作。術后第8個月于我院泌尿外科行左腎部分切除術，術后病理證實為腎細胞癌，術后康復順利。
2 文獻復習病例資料
2.1 文獻檢索
以“胃潰瘍”“穿透性潰瘍”為檢索詞，檢索萬方數據、中國知網、維普數據庫從建庫至2023年5月期間報道的有關胃穿透性潰瘍的文獻。以“‘penetrating’AND‘gastric ulcer’、‘penetration’ AND ‘gastric ulcer’”等為檢索詞，檢索美國國立醫學圖書館（PubMed）數據庫從建庫至2023年5月期間報道的有關胃穿透性潰瘍的文獻。共檢索到國外文獻19篇共21例病例，國內文獻8篇共8例病例，具體見表1。
表1
30例消化性穿透性潰瘍病例匯總結果
2.2 臨床特點總結
2.2.1 一般資料
包括本例患者在內共30例患者，其男21例，女9例，男女比例為2.3∶1；發病年齡23～80歲，發病年齡為56.7±13.2歲，中位數為57.0歲；長期服用非甾體類抗炎藥物（non-steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）者6例（20.0%）[1-2, 5, 8, 20, 24]，確診幽門螺桿菌感染2例（6.7%）[22, 25]。
2.2.2 臨床癥狀
30例患者中，出現上腹部疼痛或不適20例（66.7%），消化道出血（嘔血、黑便、血便）12例（40.0%），急性失血性休克7例（23.3%），慢性貧血癥狀（頭暈、乏力、黑矇）4例（13.3%），左胸痛1例（3.3%）。存在消化性潰瘍且病程超過8周共18例（60.0%）。
2.2.3 穿透性潰瘍疾病特點及侵犯部位
30例患者中，潰瘍位于胃小彎8例（26.7%）、胃體后壁7例（23.3%）、胃竇5例（16.7%）、胃大彎4例（13.3%）、賁門2例（6.7%）、胃底2例（6.7%）、胃前壁2例（6.7%）。4例未報道潰瘍直徑，其余26例病例潰瘍直徑1～12.0 cm、（4.2±2.4）cm，其中＞2.5 cm者共21例（80.8%）。潰瘍侵犯胰腺12例（40.0%）、脾臟及血管10例（33.3%）、肝臟10例（33.3%）、橫結腸及系膜2例（6.7%）、心臟心尖區1例（3.3%）。
2.2.4 治療方案及預后
30例患者中，4例因不能耐受手術行藥物保守治療，其中3例經藥物治療后內鏡證實潰瘍愈合，1例于治療后第6個月時死于潰瘍引起的消化道大出血。手術治療26例，24例痊愈，2例因術中大出血死亡。26例手術患者中，有4例未報道具體手術方案，其余22例中行胃部分切除術6例（27.2%）、胃大部切除術5例（22.7%）、近端胃切除術4例（18.2%）、遠端胃切除術3例（13.6%）、全胃切除術2例（9.1%）、潰瘍修補術2例（9.1%）。受潰瘍侵蝕組織器官行手術切除或節段切除7例（31.8%）、局部修補15例（68.2%）。
3 討論
消化性潰瘍是一種較為常見的胃腸道疾病，其發病原因與胃酸分泌、消化道黏膜防御屏障或修復機制遭受破壞有關。目前認為，消化性潰瘍危險因素包括長期服用NSAIDs、幽門螺桿菌感染、吸煙等。據報道，經過8周常規抑酸治療后消化性潰瘍的治愈率超過90%，極少發生嚴重并發癥[28]，當潰瘍長期存在、未接受規律治療時，更易發生出血、梗阻、穿孔、穿透等并發癥[29]。因此，經長期治療后效果不理想時需對患者NSAIDs使用情況、依從性、抗幽門螺桿菌感染方案等方面進行再評估[29-30]，及時調整方案。常調整方案包括質子泵抑制劑劑量的調整、抗幽門螺桿菌抗生素調整等[31-32]。除此之外，應嚴格控制患者攝入NSAIDS類藥物。需要注意的是，在藥物治療期間，應保證患者具有良好依從性，嚴格按照治療方案及周期服藥，否則有進一步加重病情的風險[33]。本病例患者在病程初期未能行正規抗酸治療或幽門螺桿菌治療，后雖行內科正規抗酸治療3個月，但腹痛仍進行性加重，需使用嗎啡等強鎮痛類藥物緩解癥狀，并伴隨潰瘍進一步擴大，最終發展為穿透性潰瘍。
穿透性潰瘍指消化性潰瘍穿透消化道全層，粘連穿透入鄰近組織或器官或形成包裹，為消化性潰瘍較少見并發癥。穿透可伴隨一系列不常見的并發癥，包括受侵蝕臟器功能受損、周圍膿腫、侵蝕血管結構導致腹腔出血等。根據既往文獻復習，消化性穿透性潰瘍好發于中老年男性及長期患有消化性潰瘍患者。最常見的臨床表現為上腹部疼痛不適、消化道出血，容易合并急性失血性休克。穿透性潰瘍好發部位為胃體，多屬巨大潰瘍，易侵蝕胰腺、脾臟、肝臟。手術治療為主要治療方案，預后情況良好。治療術式選擇傾向于采用胃部分切除術治療潰瘍，同時盡量保留受侵蝕器官。本病例中，由于患者經內科治療無效，腹痛進行性加重，且穿透性潰瘍侵犯脾血管，致脾血供受到影響，形成多發繼發性梗死，為緩解癥狀，根治穿透性潰瘍，預防因潰瘍進展致脾血管破裂出血，選擇手術切除治療。術前自身免疫性疾病、結核桿菌等檢查結果均為陰性，排除慢性非腫瘤性消化性潰瘍可能，腫瘤標志物、腹部CT、正電子發射斷層成像/CT及組織病理活檢結果排除潰瘍為惡性腫瘤可能，因胰腺主胰管未與潰瘍形成竇道，選擇進行近端胃大部切除術+脾切除術，同時保留受侵犯胰腺組織，僅做胰腺清創、修補術。本場手術切除范圍大，術區炎性粘連嚴重，分離困難，需小心操作，以最大限度保留患者胰腺正常解剖形態及生理功能。術后腹腔淀粉酶檢測及腹部CT證實，患者未發生胰瘺或術后胰腺炎等不良術后并發癥，恢復良好。術后及門診隨訪期間未見血糖異常。
總之，從本病例及結合文獻復習資料提示，對于確診消化性潰瘍的患者，應注意嚴格按照治療方案服用藥物，同時定期規范復查治療效果，防止潰瘍進一步擴大或惡化。對于潰瘍長期存在的患者，除嚴格用藥治療外，應警惕疾病進展為穿透性潰瘍可能，及時行消化內鏡檢查及腹部CT檢查評估潰瘍進展情況，若發現已發生潰瘍穿透則應積極開展手術治療，及時處理病灶，避免穿透進一步侵蝕周圍器官及重要血管而造成嚴重后果。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：李依宸負責查閱文獻、撰寫文章；譚春路、陳擁華負責臨床診療方案制定與指導；劉續寶、易智慧審閱及修改本文。
倫理聲明：本研究通過了四川大學華西醫院倫理委員會審批（批文編號：2019年審（124）號）。
